jueves, 31 de octubre de 2013

Cada 5 minutos se diagnostica un caso d esclerosis múltiple




Los pacientes con esclerosis múltiple pierden cada año un 1% de tejido cerebral

Los pacientes con esclerosis múltiple pierden cada año un 1% de tejido cerebral

Los pacientes con esclerosis múltiple pierden cada año un 1 por ciento de tejido cerebral, según han asegurado diversos expertos en la VI Reunión 'POST ECTRIMS', organizada en Madrid por TEVA Neuroscience y donde se han detallado diferentes ponencias presentadas por el Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple, (ECTRIMS) en Copenhague (Dinamarca).

La incidencia de Esclerosis Múltiple (EM) está aumentando notablemente en los últimos años en los países desarrollados (en España es de unos 80 casos por cien mil habitantes), afectando a tres mujeres por cada hombre debido, entre otros aspectos, a que son ellas las que tienen una mayor tasa de supervivencia.

En este sentido, determinar las causas que han llevado a este aumento es el objetivo de numerosas investigaciones. Entre las hipótesis más destacadas, los expertos han apuntado a la interacción de factores medioambientales con los genes. De hecho, la contaminación, obesidad, tabaquismo, alto consumo de sal, la infección por el virus de 'Epstein Barr' o niveles bajos de vitamina D son factores que pueden influir en el desarrollo de la esclerosis múltiple.

"Actualmente estamos empezando a poder actuar frente a la neurodegeneración, que es fundamental para prevenir el deterioro cognitivo y la discapacidad. Y es que, esta enfermedad provoca que cada año el cerebro se pierda casi un 1 por ciento desde el comienzo de la patología, por lo que cualquier cosa que podamos hacer para prevenirlo tendrá un impacto positivo en la evolución y la discapacidad", ha comentado el neurólogo del Hospital Carlos Haya de Málaga y coordinador de la reunión, Óscar Fernández.

Por tanto, según ha apostillado el especialista del Hospital de la Arrixaca de Murcia, José Meca, la esclerosis múltiple es el paradigma de enfermedad, en la que hay un equilibrio entre neurodegeneración e inflamación, y las técnicas de Resonancia Magnética (RM) funcional y cartografía con RM nos demuestran que la neurodegeneración está presente desde el principio de la enfermedad.

En concreto, la neurodegeneración es el resultado de dos vías parcialmente independientes: las células T periféricas cruzan la barrera hematoencefálica produciendo lesiones focales que provocan los brotes y en el SNC se producen lesiones difusas en el cerebro provocando un aumento de la discapacidad.

"Aunque heterogénea, la atrofia de la sustancia gris tiene como sustrato predominante la pérdida axonal y neuronal y no se correlaciona con la desmielinización", ha explicado la neuróloga del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, Carmen Arnal.

En esta línea, el neurólogo del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, Rafael Arroyo, ha avisado de que se da "mucha importancia" a los brotes pero, tal vez, lo "más importante" sea, tanto para los pacientes como para los médicos, evitar la discapacidad progresiva. "Desde esta perspectiva, necesitamos biomarcadores, que nos informen de aspectos que tengan que ver con la discapacidad", ha apostillado.

RAPIDEZ Y DECISIÓN TERAPÉUTICA

Impedir la destrucción de las células nerviosas justifica la necesidad de establecer el tratamiento temprano, desde el primer brote de la enfermedad, para instaurar la terapia más adecuada a cada caso.

"Si implantamos el tratamiento precozmente, la evolución de los pacientes será mucho mejor, tendrán menos brotes, menos secuelas y menos progresión de discapacidad. En POST ECTRIMS hemos analizado que la mortalidad a largo plazo es menor en los pacientes tratados que en los no tratados", ha destacado la neuróloga del Hospital Xeral de Vigo, Delicias Muñoz.

En este sentido, los expertos contemplan el futuro terapéutico de la enfermedad con optimismo, ya que a corto plazo podrán disponer de nuevos fármacos orales. De hecho, el neurólogo del Hospital Clínico de Santiago de Compostela, José María Prieto, ha asegurado que en el futuro habrá medicamentos "cómodos y eficaces" con los que se podrá tener un "mejor control" de la enfermedad.

Entre los fármacos más prometedores se encuentra laquinimod, que en los ensayos clínicos está demostrando su eficacia como neuroprotector además de una seguridad muy alta, lo que, a juicio del especialista del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, José Carlos Álvarez-Cermeño, hace pensar que, "probablemente", sea el medicamento de primera línea que pueda ser "más útil" para evitar la neurodegeneración, la atrofia y la pérdida de tejido cerebral.

"En el tratamiento de estos pacientes no se debe relegar a un segundo plano la atención a determinados síntomas que afectan negativamente a su calidad de vida y también de sus familias. Son síntomas poco valorados a pesar de ser frecuentes y debemos tratarlos. Por ejemplo, la espasticidad, los trastornos de la marcha, el dolor, las alteraciones urinarias y sexuales, la fatiga o la depresión", ha zanjado la especialista del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, Celia Oreja.

martes, 22 de octubre de 2013

“Cuando me diagnosticaron EM, mi médico me dijo que no sería capaz ni de correr 200 metros”


“Cuando me diagnosticaron EM, mi médico me dijo que no sería capaz ni de correr 200 metros”

En octubre de 2013, nueve años después, Ramón Arroyo se propuso con junto con Esclerosis Múltiple España, hacer un triatlón de larga distancia: Challenge Barcelona. ¡Y lo consiguió!
El reto de Ramón Arroyo
Ramón Arroyo tiene 41 años y recibió el diagnóstico de Esclerosis Múltiple en el año 2004. Está casado y tiene dos niños. No es atleta ni profesional del deporte.
Hace varios meses, se planteó un reto: participar en el Ironman de Barcelona el día 6 de octubre.  Lo llamó IM4EM (“Iroman for Esclerosis Múltiple”). Su objetivo era doble: sensibilizar a las personas con EM en particular y a la sociedad en general de lo importante que es buscar la mejora de la calidad de vida en la actividad física, y recaudar fondos para Esclerosis Múltiple España.
“Yo no soy ninguna persona especial; soy una persona absolutamente normal… pero desde luego no me voy a quedar en casa. En muchas cosas de mi vida no he sido el más rápido o el mejor, pero rendirse no ha sido una opción”, afirma tajante Ramón.
Reconoce que ha sufrido bastante y que participar en el Ironman de Barcelona en octubre no era un reto sencillo: tiene problemas de movilidad en su brazo derecho, su pierna izquierda, y en las mano.
¡Reto conseguido!
Nueve años después de que un médico le dijera que no sería capaz ni de correr 200 metros, Ramón Arroyo corrió 42,2 km., nadó 3,80 km. y pedaleó 180 km. en bicicleta, todo ello en algo más de 12 horas.
No le faltó el apoyo de los organizadores, compañeros, familia y amigos, que le acompañaron y le alentaron durante toda la jornada.
“¿Papá, estás cansado?” Preguntaban a Ramón sus hijos metros antes de llegar a la meta. Poco después se fundía con ellos y con Inma, su pareja, en “el abrazo más hermoso y profundo de toda mi vida”.
Un momento después dedicó un gesto a las personas con EM, según relata en su blog:  “Miro hacia el arco de meta… Me acuerdo de todos vosotros y no puedo hacer otra cosa que darle una fuerte palmada a el logo de Challenge que había en la rampa de llegada y decir  'Y ESTO VA POR TODOS VOSOTROS'...”
No os perdáis el emocionante e inspirador vídeo que recoge las imágenes de la carrera.

Todos tenemos nuestro Ironman
Ramón Arroyo invita a las personas con EM a que traten de superar sus propios retos del día a día y se animen a incluir algún tipo de actividad física en su rutina diaria que mejore su estado físico y también emocional.
“Todos tenemos nuestro Ironman”, afirma Ramón. “A los afectados os pido que os planteéis vuestro Ironman. El Ironman es una distancia, y cada uno tiene su distancia”.

viernes, 18 de octubre de 2013

Estudio de la Esclerosis Múltiple en el Centro Médico Hadassah


Estudio de la Esclerosis Múltiple en el Centro Médico Hadassah

Estudio de la Esclerosis Múltiple en el Centro Médico Hadassah 17.10.2013 BrainStorm Cell Therapeutics (OTCQB: BCLI), un desarrollador líder de tecnologías de células madre adultas para las enfermedades neurodegenerativas, ha anunciado hoy que va a iniciar un estudio preclínico para la esclerosis múltiple (MS) en el laboratorio de animales SPF-grado de la Universidad del Centro Médico Hadassah Hebrea de Jerusalén. El estudio fue aprobado por el Cuidado de Animales institucional y el empleo Comisión (IACUC) de la Universidad Hebrea.Basándose en prometedores datos preclínicos publicados por el Jefe Científico de la Sociedad, el Prof. Daniel Offen de la Universidad de Tel Aviv, BrainStorm llevará a cabo más estudios utilizando el modelo animal, la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) para evaluar la MS como una indicación adicional para su tecnología NurOwn. Profesor Dimitrios Karussis y el Dr. Ibrahim Kassis, que se han publicado numerosos trabajos sobre la investigación pre-clínica con el modelo de EAE, serán los investigadores principales del estudio.Prof. Karussis, un líder de opinión en el campo de la esclerosis múltiple, es Jefe de la MS Clinic multidisciplinar y Centro Hadassah, miembro de la Comisión Europea de Dirección de Trasplante de Médula Ósea en la EM, miembro de la Junta Ejecutiva y el Comité Científico de la Escuela Europea de Neuroinmunología (ESNI), y ex miembro de la junta del Consejo Europeo y de la Comisión para el Tratamiento e Investigación de la EM. Ha sido el investigador principal de varios ensayos clínicos multinacionales en MS realizadas por las compañías farmacéuticas globales.Acerca NurOwn ™NurOwn es la tecnología para terapia de células madre en adulto que induce a las células madre mesenquimales derivadas de la médula ósea (MSC) a secretar altos niveles de factores neurotróficos para la protección de las neuronas motoras existentes, la promoción del crecimiento de las neuronas motoras, el restablecimiento de los músculos y nervios y su interacción. Más información sobre NurOwn ™ se puede encontrar en http://brainstorm-cell.com/index.php/science-a-technology/-nurown .Acerca de la Esclerosis Múltiple (MS)La esclerosis múltiple (EM) se cree que es un trastorno autoinmune que afecta al sistema nervioso central (SNC). Medios autoinmunes que el sistema inmunológico del cuerpo ataca por error a su propio tejido, en este caso, los tejidos del SNC. Con MS, daño autoinmune a las neuronas altera la capacidad del cuerpo para enviar y recibir señales, lo que causa los síntomas relacionados con la EM. Los síntomas pueden variar debido a la ubicación y magnitud de los daños. A nivel mundial, la EM puede afectar a más de 2 millones de personas, incluyendo aproximadamente 400.000 personas en los Estados Unidos.Acerca de BrainStorm Cell Therapeutics, Inc.BrainStorm Cell Therapeutics Inc. es una compañía biotecnológica dedicada al desarrollo de la primera de su clase para adultos terapias con células madre derivadas de células de médula ósea autólogas para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas. La Compañía posee los derechos para desarrollar y comercializar su tecnología NurOwn través de un acuerdo exclusivo de licencia mundial con Ramot, la compañía de transferencia de tecnología de la Universidad de Tel Aviv. Para obtener más información, visite el sitio web de la compañía en www.brainstorm-cell.com . INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAIDA: http://blogsclerosismultiple.wordpress.com/2013/10/15/estudio-de-la-esclerosis-multiple-en-el-centro-medico-hadassah/

miércoles, 16 de octubre de 2013

Scottish Medicamentos Consorcio aprueba la toxina botulínica tipo A (Botox) para los síntomas de Esclerosis Múltiple vejiga

Scottish Medicamentos Consorcio aprueba la toxina botulínica tipo A (Botox) para los síntomas de Esclerosis Múltiple vejiga

La toxina botulínica tipo A (Botox) ha sido aprobado para el tratamiento de la incontinencia urinaria en pacientes adultos con hiperactividad del detrusor neurogénica por lesión subcervical médula espinal (traumática o no traumática) o la esclerosis múltiple, que no se gestionan adecuadamente los anticolinérgicos, los pacientes deben estar ya catheterising o dispuesto y capaz de catheterise si es necesario. ¿Cómo funciona? La toxina botulínica tipo A bloquea la sustancia química utilizada en la comunicación nerviosa llamada acetilcolina, lo que hace el músculo liso detrusor estar paralizado, y también los cambios reflejos de vejiga. La toxina botulínica tipo A se administra mediante inyección en el músculo de la vejiga. Inyecciones repetidas no debe administrarse dentro de los 3 meses. ¿Qué ha asesorado SMC? SMC ha aceptado la toxina botulínica tipo A para el tratamiento de la incontinencia urinaria en pacientes adultos con hiperactividad del detrusor neurogénica debido a subcervical SCI (traumática o no traumática) o MS, que no se gestionan adecuadamente con anticolinérgicos. Los pacientes deben ser ya catheterising o dispuesto y capaz de catheterise si es necesario. ¿Cuál es la evidencia de esto? Dos estudios en los que todos los pacientes reciben mejor cuidado de apoyo mostraron que la toxina botulínica tipo A redujo significativamente los episodios semanales de incontinencia urinaria por un período de 6 semanas en comparación con el placebo (un tratamiento ficticio que no contiene ningún ingrediente activo). En este momento hay datos limitados sobre el re-tratamiento. Un análisis económico en comparación toxina botulínica tipo A y el mejor tratamiento de soporte con la mejor atención de apoyo sola, que incluía la terapia conductual, compresas para la incontinencia (solos o en combinación con la sonda) y los medicamentos anticolinérgicos.A pesar de una serie de incertidumbres, el medicamento se considera que ofrecer valor para el dinero. SMC aceptó la toxina botulínica tipo A para el uso por el equilibrio entre costes y beneficios significa que se considera que ofrecen un valor por dinero. Debido a las limitadas opciones de tratamiento más allá de mejor atención de apoyo para pacientes que no son manejados adecuadamente con anticolinérgicos, existe una necesidad no satisfecha en este grupo de pacientes. Conozca más sobre la EM Los síntomas urinarios en nuestra opcionesprospecto. Fuente: Consorcio Escocés de Medicamentos (10 / 10/13)

jueves, 10 de octubre de 2013

Anti-lingo-1, posible molécula reparadora de neuronas en EM

Anti-lingo-1, posible molécula reparadora de neuronas en EM


Los estudios en fase I con el anticuerpo anti-lingo-1 muestran su potencial en la reparación de la mielina.

Ester Crespo. Copenhague - DiarioMedico  |  08/10/2013

El anticuerpo anti-lingo-1 es el primer candidato investigado por su capacidad para reparar las neuronas dañadas en la esclerosis múltiple (EM), según los últimos estudios presentados en el XXIX Congreso del Comité Europeo de Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (Ectrims, por sus siglas en inglés), celebrado en Copenhague (Dinamarca). Los estudios en fase I con esta molécula muestran su potencial en la reparación de la mielina.

En cuanto al fármaco natalizumab, los últimos análisis demuestran su eficacia en la reducción del número de brotes, sobre todo en pacientes con formas recurrentes de la enfermedad que comenzaron el tratamiento con puntuaciones muy bajas en la Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDSS, en siglas inglesas) o que habían sido tratados durante dos años.

El estudio Affirm, con dos años de seguimiento, muestra que un mayor porcentaje de pacientes a los que se administró natalizumab no presentaron evidencia de enfermedad comparados con los que recibieron placebo, siendo el efecto más beneficioso en los que tenían una puntuación en la escala EDSS menor de tres.

Más beneficios

Además, los datos sugieren que natalizumab es más beneficioso cuanto antes se inicie la terapia. "Estos nuevos análisis evidencian que el mayor beneficio clínico lo aporta natalizumab cuanto antes se inicie el tratamiento, así como cuando se utiliza durante un largo periodo de tiempo en determinados pacientes", ha explicado Alfred Sandrock, vicepresidente senior de Ciencias de Desarrollo y director general médico de la compañía Biogen.

Para mejorar la movilidad de los pacientes con EM -síntoma que más sufren, incluso en fases tempranas- la fampridina de liberación prolongada es eficaz (ver DM del 20-IX-2013). En el estudio Enable, añadió Sandrock, se puede observar un beneficio de este fármaco a las 12 semanas de tratamiento y continúa siendo eficaz a las 48 semanas.

Otros nuevos datos corresponden al dimetilfumarato, que se encuentra bajo revisión por la agencia reguladora de la Unión Europea (EMA). Este fármaco reduce los brotes, mientras disminuye la progresión de la EM a largo plazo, y cuenta con un perfil adecuado de eficacia y tolerancia, señaló Katherine Dawson, vicepresidenta de Medical Affairs de Biogen.

Interferón pegilado y daclizumab, en ensayo

Interferón beta-1a pegilado y daclizumab son otras de las moléculas estudiadas en esclerosis múltiple (EM). Los datos clínicos y los de resonancia magnética del ensayo en fase III Advance del interferón beta-1a pegilado, molécula inyectable subcutánea para formas recurrentes, demuestran una reducción significativa del número de brotes, de la progresión de la discapacidad y del número de lesiones comparado con placebo, administrado cada dos semanas o cada cuatro, según Sandrock. Tras un año de tratamiento, la ausencia de la actividad de la enfermedad entre los pacientes fue más elevada en los que recibían el interferón beta-1a pegilado. Este interferón ha sido pegilado para alargar la vida del fármaco y la duración de su actividad. 

Daclizumab parece actuar sobre las células inmunológicas activadas sin causar una reducción en el recuento leucocitario. El estudio Selection demuestra reducción de la tasa de atrofia del cerebro. Con todo este arsenal terapéutico, "hay que dirigirse a tratamientos más individualizados".
Publicado por Carles en 20:30 No hay comentarios:  
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lunes, 7 de octubre de 2013

Sativex no afecta a la cognición a largo plazo

Sativex no afecta a la cognición a largo plazo

1 / 1En la 29ª edición del Congreso Ectrims, celebrada en Copenhague del 2 al 5 de octubre, se presentaron varios estudios sobre eficacia y seguridad de Sativex a largo plazo.
Temas relacionados:  Lilly · linagliptina · Sativex · Trajenta · Pacientes · Universidad · Ensayos clínicos · Boehringer Ingelheim · Almirall · Investigación · Diabetes · Esclerosis múltiple · Esclerosis Múltiple · Sida · Reino Unido
C. O. / BARCELONA
@GacetaMedicaCom
viernes, 04 de octubre de 2013 / 15:00
La eficacia del cannabinoide contra la espasticidad se mantiene de forma segura
Un estudio también demuestra que no interfiere en la capacidad de conducir
La eficacia de Sativex, comercializado por Almirall, se mantiene a largo plazo sin problemas de seguridad identificados en la práctica clínica. Así lo demuestran los nuevos resultados presentados en el 29º Congreso Europeo de Esclerosis Múltiple (Ectrims) celebrado en Copenhague (Dinamarca).
En concreto, los resultados de un estudio doble ciego, randomizado, controlado con placebo en Fase IV, realizado en centros especializados de Estados Unidos, han evidenciado que, tras 50 semanas de tratamiento con este modulador endocannabinoide con dos principios activos – THC (delta-9-tetrahidrocannabinol) y CBD (cannabidiol)–, con dosis de 6.4 pulverizaciones/día, los parámetros en la escala del nivel de cognición, así como en el estado de ánimo, eran equivalentes a placebo. Más del 70 por ciento de los pacientes confirmó una mejoría de la espasticidad, según la escala de la Impresión de Mejoría Global..
Por otro lado, un estudio prospectivo y observacional llevado a cabo en tres centros alemanes durante las primeras 4-6 semanas de tratamiento con Sativex (dosis 5.2 pulverizaciones/día), demostró la ausencia de efectos adversos en la capacidad para conducir, pues no se observaron cambios significativos con respecto a la línea basal en tests informatizados.
Según informa Almirall, se calcula que en Reino Unido, Alemania y España hay aproximadamente 700 pacientes registrados hasta el momento, sin que se hayan observado problemas de tolerabilidad y seguridad adicionales, tales como caídas o adicción.
Para Carlo Pozzilli, del Centro de Esclerosis Múltiple del Hospital Sant' Andrea, en Roma (Italia), este fármaco permite "mayor independencia al paciente", pues contribuye a mejorar la calidad del sueño y de las actividades diarias.