Esclerosis Múltiple

jueves, 19 de mayo de 2016

FAMPRIDINA OPORTUNIDAD PARA MEJORAR LA MARCHA

FAMPRIDINA

OPORTUNIDAD PARA MEJORAR LA MARCHA

EN ESTE ARTÍCULO SE VA A EXPLICAR EL TRATAMIENTO MÁS ESPERADO EN ESPAÑA DESDE HACE DOS AÑOS, LA FAMPRIDINA. A PESAR DE QUE LA AGENCIA EUROPEA DEL MEDICAMENTO (EMA) APROBÓ ESTE TRATAMIENTO EN 2011, LA ESPERA EN ESPAÑA HA SIDO LARGA. ACTUALMENTE SE PUEDE CONSEGUIR EN TODOS LOS HOSPITALES PÚBLICOS Y PRIVADOS DEL PAÍS, AUNQUE LAS CONDICIONES PARA OBTENERLO PUEDEN SER DIFERENTES SEGÚN LAS AUTONOMÍAS.

Dra. Celia Oreja-Guevara

Coordinadora de Investigación Clínica. Unidad de Esclerosis Múltiple, Neurología. Hospital Clínico San Carlos, Madrid. Miembro del Consejo Médico Asesor de AEDEM-COCEMFE

La ficha técnica aprobada por la EMA explica que la fam-pridina es un tratamiento que se utiliza para ayudar a mejorar la capacidad de caminar en personas aquejadas de esclerosis múltiple (EM). Este hecho se demostró por un incremento en la velocidad al caminar. Está indicado en pacientes que tienen una discapacidad de EDSS de 4 a 7 en cualquier tipo de EM. Este tratamiento se puede añadir a otros tratamientos que toman los pacientes con EM. Es una pastilla de liberación prolongada con lo cual quiere decir que el efecto se mantiene igual durante todo el día. La dosis aconsejada es de dos pastillas al día, una por la mañana y otra por la noche.

Se trata de un tratamiento sintomático, quiere decir que el tratamiento no cambia el curso ni la evolución de la enfermedad pero sí mejora uno de los síntomas más desafiantes para los pacientes con EM, las dificultades para caminar. Alrededor del 60% de los pacientes que tienen EM tienen problemas en la movilidad y este síntoma puede aparecer en todos los tipos de EM. A medida que progresa la enfermedad los problemas para caminar se vuelven más graves y tienen un mayor impacto en la vida de los pacientes.

La fampridina mejora la función neurológica mediante la

mejora de la conducción del impulso a través de los axo-nes recubiertos de mielina que, como ya se conoce, se alteran con la enfermedad. Este medicamento bloquea los canales de potasio que reducen la fuga de corriente iónica a través de estos canales y esto mejora la propagación del potencial de acción en los axones mielinizados. Se puede comparar este proceso con la electricidad, el axón recubierto de mielina sería como un cable blanco de corriente

“fampyraio ,

fampridine

EL TRATAMIENTO NO CAMBIA EL CURSO NI LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD PERO SÍ MEJORA UNO DE LOS SÍNTOMAS MÁS DESAFIANTES PARA LOS PACIENTES CON EM, LAS DIFICULTADES PARA CAMINAR

FAMPRIDINA: UNA OPORTUNIDAD PARA MEJORAR LA MARCHA

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eléctrica y la fampridina mejoraría el paso de electricidad por ese cable.

Se han hecho varios estudios en fase II y fase III con fampridina. En estos estudios alrededor del 38% de los pacientes tratados mostraron un incremento en la velocidad de la marcha en comparación con el grupo que no tomaba fampridina (placebo); la mejora de la velocidad se produjo en todos los tipos de EM y el aumento de velocidad fue de alrededor del 25% y la mejora en el test de la movilidad fue de 7 puntos (Test MSWS).

Probablemente, muchos pacientes se pregunten por qué se mide la velocidad, si lo que a ellos les importa es caminar más tiempo, más metros o más seguros y eso también lo entienden así sus neurólogos. Lo que pasa es que en los ensayos clínicos se tuvo que buscar una forma objetiva de medir la mejoría producida por el medicamento y se observó que medir la velocidad al caminar era una medida fácil, rápida y objetiva. A pesar de todo también se les pasó a los pacientes un test (encuesta) que se llama MSWS que son preguntas sobre la movilidad que se le hacen a los pacientes de tal forma que para las autoridades que aprobaron el medicamento no sólo era importante la velocidad sino también qué partes de la movilidad mejoraban con el tratamiento.

Por ello, cualquier paciente que vaya a empezar a tomar el tratamiento, debe hacer una prueba de velocidad y el test MSWS y luego repetir ambas pruebas a los 15 días. Si el paciente ha mejorado en cualquiera de las dos pruebas, quiere decir que el medicamento es eficaz y podrá seguir tomándolo; si el paciente no mejora después de 15 días entonces se interrumpirá el tratamiento.

La prueba de velocidad consiste sólo en caminar con o sin muletas, con bastones o con apoyo de otras personas, 25 pies que son, aproximadamente, 8 metros. Se trata de que la segunda vez sea el paciente más rápido que la primera, pero no hay ningún tiempo límite; habrá pacientes que necesiten sólo segundos y otros que necesiten muchos

EL PACIENTE QUE VAYA A EMPEZAR A TOMAR EL TRATAMIENTO, DEBE HACER UNA PRUEBA DE VELOCIDAD Y EL TEST MSWS Y LUEGO REPETIR AMBAS PRUEBAS A LOS 15 DÍAS

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ACTUALMENTE SE SIGUEN REALIZANDO ESTUDIOS PARA CONOCER MEJOR LA EFICACIA DE ESTE FÁRMACO Y PARECE SER QUE MEJORA LA CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES

minutos en caminar los 8 metros, pero lo importante es que mejoren el tiempo en la segunda vez.

El test MSWS-12 consta de 12 preguntas sobre subir, bajar escaleras, equilibrio, correr, apoyos para caminar, etc.; son situaciones fáciles de contestar y que puntúan hasta 100 en una escala; si el paciente mejora entre 4-6 puntos querría decir que el medicamento es eficaz y puede seguir tomándolo.

El tratamiento no está recomendado para pacientes que han tenido o tienen crisis epilépticas, o tienen insuficiencia renal o con alergia a alguno de los componentes del tratamiento. En cuanto a efectos secundarios del tratamiento son poco frecuentes y no son graves, como infecciones de orina, insomnio, náuseas o mareos; aunque es muy poco frecuente, en algunos pacientes puede aumentar el riesgo a tener crisis epilépticas.

Actualmente se siguen realizando estudios para conocer mejor la eficacia de este fármaco y parece ser que mejora la calidad de vida de los pacientes, la movilidad del brazo, y mejora el equilibrio. Probablemente cuando se analicen los resultados de estos nuevos estudios y la experiencia de neurólogos de otros países que llevan ya dos años tratando a pacientes con fampridina, se demostrará que la fampridi-na, además de aumentar la velocidad de andar, tiene otros efectos beneficiosos.

Para finalizar, no hay que olvidar que hay algunos pacientes que no se benefician nada de este tratamiento y entonces es mejor suspenderlo y no seguir tomándolo sin beneficio ninguno.

Cada vez más los tratamientos en EM son personalizados, esto quiere decir que no todos los tratamientos son válidos y eficaces para todos los pacientes, si no que cada paciente se puede beneficiar de distintos tratamientos.

Afortunadamente, la investigación en nuevos fármacos, tanto para los que cambian la evolución de la enfermedad como para los síntomas de la enfermedad, continúa y casi todos los años sale un fármaco nuevo al mercado del cual se pueden beneficiar distintos tipos de pacientes.

VEJIGA HIPERACTIVA Y CALIDAD DE VIDA EN PACIENTES CON EM

LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM) ES UNA DE LAS ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS CON MÁS DIVERSIDAD DE SÍNTOMAS. DEBIDO AL DESCONOCIMIENTO DE LA CAUSA O CAUSAS QUE LA PRODUCEN, LA FORMA DE PRESENTACIÓN DE LOS MISMOS ES MUY VARIABLE Y, POR TANTO, DESCONOCIDA.

Dennise Cuevas Pérez

Fisioterapeuta de la Unidad de Suelo Pélvico de ADEMM

A pesar de todo ello, los que más suelen mermar la calidad de vida de los pacientes con EM son los relacionados con el área urológica, coloproctológica y/o sexual. Entre la variedad de alteraciones que se pueden observar en el área urológica, la más frecuente es la vejiga hiperacti-va. Muchos pacientes son diagnosticados de ella mediante un estudio urodinámico, pero no comprenden qué implica y qué medidas se pueden tomar, además del tratamiento farmacológico.

Una de las principales medidas que se suele llevar a cabo, debido a su leve invasividad, suele ser el tratamiento de ‘Fisioterapia en Suelo Pélvico’. El primer paso para llevar a cabo una intervención de este tipo es explicar al paciente en qué consiste la vejiga hiperactiva.

En una situación no patológica, la vejiga recibe la orina que llega, a través de los uréteres, desde los riñones y la va acumulando.

Las paredes de la vejiga se van estirando y llegado a los 250-300 cc se comienzan a hacer conscientes las ganas de miccionar. Esa sensación se va acrecentando hasta aproximadamente los 500 cc, donde las ganas son mucho más intensas y, en este momento, se pueden desencadenar dos hechos diferentes: por un lado, que la per-

sona vaya a orinar y, por tanto, voluntariamente relaja un primer esfínter (esfínter estriado), el cerebro relaja un segundo esfínter (esfínter liso) y manda la orden de contraer la musculatura interna de la vejiga (detrusor), vaciándose la vejiga por completo, sin necesidad de que exista contracción del abdomen. Por otro lado, que la persona no vaya, de manera que siguen aumentando sus ganas de orinar, inclusive llegando a sentir dolor, no relaja voluntariamente el esfínter estriado, permaneciendo en su estado normal que es cerrado, y el cerebro mantiene el esfínter liso y el detrusor relajado.

En una situación patológica,

como en el caso de la EM cuando existe vejiga hiperactiva, no se sigue el mismo procedimiento. En primer lugar, la capacidad fisiológica de la vejiga es menor, es decir, la primera aparición de ganas de miccionar aparece antes de llegar de los 200 cc en muchas ocasiones. Además, ese primer deseo, a veces, es inminente (urgencia) debido a que en el momento que el cerebro recibe la información de que hay orina, aunque la persona no vaya a miccionar, se desencadena el proceso de micción sin que el paciente pueda inhibirlo (incontinencia urinaria de urgencia), inclusive la musculatura interna de la vejiga se empieza a contraer de manera descontrolada antes de producirse la apertura del esfínter liso (contracciones no inhibidas del detrusor).esfínteres

.....interno

Tras explicarle al paciente el porqué de sus síntomas, se procede a realizarle una historia clínica y una valoración, determinándose otras posibles alteraciones que presente, para llevar a cabo así un tratamiento lo más global posible. El tratamiento de la vejiga hiperactiva en sí mismo dura, como mínimo, 3 meses en periodos de 1 sesión semanal de 40 minutos. Suele consistir en una inhibición del detrusor desde el nervio tibial posterior, electroestimulación de la musculatura del suelo pélvico (para fortalecer y mejorar la conciencia de la zona), gimnasia abdominal hipopresiva y tratamiento del diafragma (en determinados casos).

Con el objetivo de valorar los resultados de este tratamiento, la fisioterapeuta Dennise Cuevas Pérez, de la Unidad de Fisioterapia en Suelo Pélvico de ADEMM realizó un pequeño estudio en 2012, siguiendo el intervalo, duración de tratamiento mínimo y parte del protocolo citados anteriormente. Se observó una mejora significativa en la cantidad de orina evacuada, el número de micciones y escapes

EL TRATAMIENTO DE LA VEJIGA HIPERACTIVA EN SÍ MISMO DURA, COMO MÍNIMO, 3 MESES EN PERIODOS DE UNA SESIÓN SEMANAL DE CUARENTA MINUTOS

diarios y, sobre todo, en la calidad de vida del 100% de los pacientes que participaron.

En conclusión, se aconseja a todos los pacientes que tengan cualquier alteración de tipo urinario, coloproctológico y/o sexual, sea cual sea la causa que los produce, consulten con un fisioterapeuta especializado en este campo.

¿QUIÉN SE ENFERMA DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE?

E. D. Playford

MD, FRCP, Instituto de Neurología de UCL, Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía, Queen Square, Londres, Reino Unido.

La Esclerosis Múltiple (EM) es primariamente una enfermedad inflamatoria del cerebro y la médula espinal que lleva a la des-mielinización y la degeneración axonal. Inicialmente, la inflamación es transitoria y se resuelve espontáneamente, de manera que la desmielinización es seguida por una remieliniza-ción, pero con el tiempo, los cambios degenerativos se vuelven dominantes. Así, el patrón más común de presentación es el de episodios transitorios de pérdida neurológica, seguidos de una recuperación, y más adelante discapacidad creciente.

PRESENTACIONES

El 85 por ciento de las personas con EM presentan primero un episodio agudo conocido como “síndrome clínico aislado”. Éste puede afectar una, o con menos frecuencia, varias áreas del cuerpo. Después del mismo pueden ocurrir más episodios agudos. En las etapas tempranas, la recuperación de cada episodio puede ser completa, pero con el tiempo la recuperación se vuelve incompleta y la discapacidad aumenta. Este período de recaídas y recuperaciones se conoce como EM recurrente-remitente. Con el tiempo, la mayoría de las personas con EM (aproximadamente un 65 por ciento) ingresan en la fase secundaria progresiva con una progresión de la discapacidad. En un 10 por ciento la discapacidad es progresiva desde sus inicios y se la conoce como EM primaria progresiva.

La presentación primaria más común son anomalías sensoriales (aproximadamente un 30 por ciento) o neuritis óptica en un ojo, que ocurre en el 20 por ciento de las personas. La neuritis óptica es la inflamación del nervio óptico que puede presentar dolor al mover el ojo y que puede reducir la agudeza visual o la visión de colores.

Las presentaciones en el tronco encefálico y cerebelosas incluyen ataxia (falta de control coordinado del músculo) y nistagmo evocado por la mirada (oscilación del globo ocular cuando se mira en determinada dirección). Las lesiones en la médula espinal resultan en una mielitis transversa incompleta (inflamación de la médula espinal) con debilidad asimétrica de miembros, fenómeno de Lhermitte (una sensación eléctrica que recorre la espalda hacia los miembros), y frecuencia y urgencia urinaria. Las lesiones en los hemisferios del cerebro también pueden resultar en debilidad y pérdida de sensación en una parte del cuerpo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la EM puede realizarse sobre fundamentos clínicos cuando hay evidencia de uno o más ataques en partes diferentes del sistema nervioso diseminados en el tiempo. Sin embargo, muchas personas presentan lesiones clínicamente aisladas y es entonces que puede usarse una imagen por resonancia magnética (IRM) para ayudar a informar a una persona sobre el riesgo de una conversión a una EM definitiva.

Alrededor del 50 al 70 por ciento de los adultos con síndrome clínico aislado presentarán múltiples lesiones visibles en una IRM que no causan síntomas. De estas personas, de' 60 al 80 por ciento desarrollarán una EM clínica definitiva. S una persona sufre de neuritis óptica, pero presenta una IRM negativa y un análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) cor resultados negativos para bandas oligoclonales, el riesgo a desarrollar EM es bajo.

Determinados síntomas ocurren en la EM con regularidad y a pesar de los avances en el tratamiento, el manejo sintomático sigue siendo importante. Los síntomas reportados incluyen fatiga, desánimo y ansiedad, disfunciones de la vejiga e intestinos, discapacidad cognitiva, dolor y disfuncior sexual. Todos estos síntomas marcan un impacto en la vida cotidiana, lo que puede llevar a una menor participación er las actividades familiares, sociales, de ocio y trabajo, y por o tanto en la calidad de vida.

Algunos de estos síntomas interactúan entre ellos. Por ejemplo, la fatiga puede ser exacerbada por el desánimo, e uso de fármacos para una mayor espasticidad o un esfuerzo físico mayor debido a la debilidad y el deterioro cardiovascular. La frecuencia urinaria combinada con una menor movilidad puede resultar en incontinencia. Por lo tanto, el trata-

LAS PERSONAS QUE MIGRARON ANTES DE SUS AÑOS ADOLESCENTES ADQUIEREN EL RIESGO DE LAS ÁREAS A LAS QUE MIGRAN, PERO LAS PERSONAS QUE MIGRAN DURANTE SU VIDA ADULTA MANTIENEN EL RIESGO DEL PAÍS EN QUE CRECIERON

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PREVALENCIA DE LA EM A NIVEL MUNDIAL

para 100,000

II 200-240

H 150-200

I 100-150

J 50-100

J 0-50

No datos prevista

J No conocida

Pendiente de aprobación

miento requiere de un cuidadoso análisis de las causas subyacentes de los síntomas y deben manejarse por un equipo multidisciplinario que trabaje en conjunto.

CAUSAS DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

El género, incluida la proporción de mujeres a hombres.

La EM es una enfermedad autoinmunitaria, lo que se caracteriza porque el sistema inmunitario de la persona ataca y destruye por error el tejido corporal sano. Al igual que en otros trastornos autoinmunitarios, la EM es más común en mujeres que en hombres, siendo la proporción típica reportada de 2:1. Sin embargo, la evidencia en diversos países sugiere que esta proporción está aumentando, y estudios recientes informan de proporciones de hasta 3:1. El motivo de este aumento en la proporción de mujeres a hombres permanece desconocida.

Factores genéticos y ambientales.

La EM surge en personas genéticamente susceptibles afectadas por un factor ambiental desconocido, probablemente un virus, que actúa como disparador del proceso inmunitario anómalo. Por lo tanto, la EM es causada por la interacción de factores genéticos y ambientales.

Se sabe bien que la prevalencia de la EM aumenta con la latitud, lo que sugiere factores ambientales. El país de nacimiento también parece ser importante. Las personas que migraron antes de sus años adolescentes adquieren el riesgo de las áreas a las que migran, pero las personas que migran durante su vida adulta mantienen el riesgo del país en que crecieron. Las personas con EM informan haber sido infectados con el virus de paperas, sarampión, rubéola y Epstein-Barr a una edad mayor que otras personas. También es más común en grupos socioeconómicos más altos. Ambos factores son consistentes con la así llamada hipótesis de higiene que sugiere que la falta de exposición normal a enfermedades infecciosas durante la niñez puede predisponer a los individuos a enfermedades alérgicas y autoinmunitarias más adelante en sus vidas.

La EM es más común en áreas pobladas por europeos del norte, pero el riesgo para las poblaciones indígenas en los países a los que los europeos del norte han migrado es menor. Por ejemplo, en Australia, el riesgo de contraer EM es mayor en inmigrantes europeos que en las poblaciones aborígenes y de las Islas Torres. Estos descubrimientos sugieren un componente genético. Las diferencias en el sistema de antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés), un grupo de genes relacionados con la función del sistema inmuni-tario en humanos, aumenta la probabilidad de desarrollar EM. En la actualidad se está estudiando la asociación entre la exposición al sol (latitud), los tipos de HLA y el estado de la vitamina D, y nuestra comprensión sobre esta relación está evolucionando.

Dados los descubrimientos genéticos, no sorprende que la EM tenga un índice de recurrencia mayor en familias afectadas. Los estudios en mellizos muestran una mayor concordancia en mellizos idénticos que en no idénticos; los mellizos idénticos presentan una proporción del 25 por ciento, mientras que los no idénticos presentan la misma proporción que con cualquier otro hermano: un 5 por ciento. Los niños adoptados en familias con antecedentes de EM tienen el mismo riesgo a contraería que el resto de la población; los niños con una historia familiar por parte de ambos padres presentan un riesgo mayor. Todo esto sugiere que los factores genéticos son importantes en la susceptibilidad a la EM.

En resumen, las causas de la EM todavía tienen que descubrirse y entenderse cabalmente. Se han examinado numerosos factores de riesgo, pero el creciente número de estudios en todo el mundo y las nuevas tecnologías permitirán que la interacción entre los factores genéticos y ambientales se investigue aún más.

DIETA Y MICROBIOMA EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE

NUMEROSOS ESTUDIOS PUBLICADOS EN REVISTAS CIENTÍFICAS EN LOS ÚLTIMOS AÑOS HAN COMENZADO A OTORGAR IMPORTANCIA A LO QUE LA REVISTA SCIENCE CONSIDERA UNO DE LOS 10 DESCUBRIMIENTOS MÁS IMPORTANTES DE ESTA DÉCADA (SCIENCE¡ 17 DICIEMBRE 2010): EL MICROBIOMA O FLORA INTESTINAL.

Dra. Susana Muñoz Lasa

Médico Rehabilitador de la Asociación de EM de Madrid (ADEMM). Profesora Titular de la Universidad Complutense de Madrid Miembro del Consejo Médico Asesor de AEDEM-COCEMFE

Estos estudios parecen indicar que la flora bacteriana intestinal podría tener un papel muy importante en la génesis y la progresión de la esclerosis múltiple. A través de nuestra dieta, modificaríamos nuestra flora intestinal, y esta modificación daría lugar, en personas genéticamente predispuestas, a la aparición de diversas enfermedades. La maduración del sistema in-munitario y endocrino está influida por la colonización de bacterias. La flora Intestinal protege al hombre de enfermedades como el asma, la alergia y las enteropatías inflamatorias crónicas. Está relacionada con múltiples enfermedades: autoinmunes e Inflamatorias (cáncer, la enfermedad de Crohn, osteoartritis, el síndrome de fatiga crónica, la enfermedad inflamatoria intestinal, la esclerosis múltiple) y trastornos de salud mentales, que ahora son considerados como comunes, como la depresión, la ansiedad, el TDAH y el autismo.

¿Qué es el microbioma? Los dos kilos de bacterias con los que convivimos habitualmente se conocen como microbiota. El ADN de esas bacterias se conoce como microbioma. Se encuentran en la piel y en la vagina femenina, pero principalmente colonizan el aparato digestivo, desde la boca hasta el ano. En total son más de 100 billones de bacterias, que constituyen tres enterotipos diferentes en el ser humano.

¿Cuáles son sus funciones? Las bacterias intestinales son responsables de metabolizar los residuos no digeribles de la dieta, el moco endógeno y los detritus celulares; producen vitaminas: K, B12, biotina y ácido fólico; sintetizan aminoácidos a partir del amoniaco y la urea; nos protegen de la implantación de bacterias externas y desempeñan un papel esencial en el desarrollo del sistema inmunitario, siendo muy importantes en la conformación del estado de inmunotolerancia activa mediado por células T reguladoras. Por su importancia, se considera que constituyen un órgano en sí mismas. Cuando estas bacterias se alteran se produce lo que conocemos como disbiosis. Su

importancia es tal que ya existe un proyecto internacional que busca secuenciar su genoma, The Human Microbiome Project (http://commonfund.nih.gov/hmp/index), para poder relacionarlo con la aparición de distintas enfermedades humanas, entre ellas la esclerosis múltiple.

Relación microbioma-dieta-esclerosis múltiple. La alteración de esta flora intestinal, a través del estilo de vida y la dieta, podría dar lugar a la aparición de diversas enfermedades en función del perfil genético de la persona. Dietas incorrectas producirían modificaciones en la flora Intestinal. A su vez, estas modificaciones producirían un aumento en la permeabilidad intestinal y, a partir de ello, grupos de sustancias que normalmente no entrarían en nuestro organismo, pasarían, dando lugar a distintas enfermedades. A este respecto, el Dr. Jean Seig-nalet, en su libro ‘Alimentación, la tercera medicina’, señalaba la existencia de tres posibles grupos de personas que desarrollarían tres posibles grupos de enfermedades:

- Personas en las que, por su genética, su organismo lucha a toda costa por eliminar todas las toxinas que la disbiosis haya permitido entrar: son las enfermedades de eliminación (colon irritable, enfermedad de Crohn, psoriasis, asma bronquial...).

- Personas en las que su organismo tiende a acumular estas toxinas para que no hagan daño al circular: producirían enfermedades por acumulación (fibromialgia, síndrome de sensibilidad química múltiple, artrosis, cáncer, Alzheimer...).

- Personas en las que su organismo reacciona contra estas toxinas a través de su sistema inmune, pero al estar éste alterado debido a la disbiosis, se confunde y ataca también a sus propios órganos. Se producirían las enfermedades autoinmunes (esclerosis múltiple, artritis reumatoide...).

- Yo añadiría un cuarto grupo: personas que han heredado una genética envidiable, que tendrán una vida longeva y con salud. Es el grupo en el que todos querríamos estar, pero por desgracia, es escaso. Así que mientras pertenezcamos a uno de los otros tres grupos, ya que no podemos modificar nuestra genética (por el momento), lo que sí podemos modificar son algunos factores ambientales y sobre todo, la dieta.

En ei diseño de una dieta saludable hay que tener en cuenta que vamos a chocar de pleno con muchos intereses económicos. Así pues, ¿Qué alimentos son más susceptibles de producir alteraciones en el microbioma? Comenzaremos por lo que ya nadie discute: hay que evitar totalmente las grasas trans,

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los ácidos grasos saturados, los aditivos, conservantes y colorantes, y los productos contaminados con pesticidas, fungicidas y herbicidas, y los alimentos transgénicos. Hay que recordar respecto a estos últimos que la legislación no obliga a especificar su procedencia en el etiquetado si no supera una cierta proporción; en caso de etiquetarse aparece, lo más pequeño posible, como OMG (organismo modificado genéticamente), y no hay obligatoriedad de etiquetarlo cuando son animales alimentados con piensos transgénicos. Son utilizados en la alimentación animal y por tanto introducidos en la cadena alimentaria. Hay que eliminar la leche: los mamíferos sólo necesitan la leche, de su misma especie, mientras son lactantes. A las vacas se las alimenta con piensos de maíz y soja, lo que altera la proporción de omega 3 (antinflamatorio) / omega 6 (inflamatorio), que idealmente debería ser de 1/1 pasa a 1/15-1/40. Además, para producir más leche se les suministra estrógenos que se ingieren con la leche y que se han relacionado con la aparición de cáncer de mama en la mujer; se les suministra BST, somatotropina bovina, para que crezcan más, y esta hormona se ha relacionado con crecimientos tumorales, y finalmente, para que las mamas de estos pobres animales permanentemente conectados a extractores de leche no se infecten, se les suministra antibióticos que están dando lugar a la aparición de las superbacterias, resistentes a todo. Por tanto, hay que eliminar la leche de la dieta. No hay problema con el calcio: se pueden consumir suplementos que aporten la cantidad diaria necesitada, unos 600 mg (Feskanich et al, 2003) y encontrarlos en otros alimentos (una lata de sardinas contiene 400 mg). Hay que suprimir el azúcar refinado que puede sustituirse por estevia, panela o sirope de ágave. Hay que suprimir las harinas refinadas y consumirlas integrales. Y atención al gluten. Recientemente se ha descrito la Sensibilidad al Gluten No Celiaca (trabajos del Dr. Alessio Fasa-no). Se calcula que entre el 5-6% de la población puede presentarlo. El gluten podría estimular una molécula intestinal llamada “zonulin”. Esta molécula podría hacer permeable al intestino al ingerir gluten en personas genéticamente susceptibles, pero no

se producirían los síntomas de la enfermedad celiaca, sino que el intestino se inflamaría y se volvería permeable. Se recomienda disminuir el consumo de carne roja y evitar los productos de carne procesados. También se debe disminuir el consumo de productos curados, ahumados o en salazón, y el cocinarlos a altas temperaturas (fritos), siendo preferibles como métodos de cocción hervir o cocer al vapor. Respecto al microondas, Joseph Mercóla ha comunicado que la estructura química de los alimentos cambia cuando se introducen en el microondas, con resultados inciertos para la salud.

Además, en la medida de lo posible, debemos intentar aumentar el consumo de alimentos saludables: té verde, aceite de oliva virgen de primera presión en frío, cúrcuma (curry), coles, repollos, brócoli, frambuesas y arándanos, nueces, fruta de hueso grande, kéfir, quinoa, ajo y chocolate negro, entre otros. Respecto a la suplementación con probióticos, imaginemos la colonización del intestino por bacterias vía oral como el desembarco de Normandía. Para sobrevivir al fuego enemigo (los ácidos del estómago) tienen que desembarcar por millones para que alguno llegue vivo al intestino, y ningún yogur las lleva en esa cantidad. Así que olvidémonos de ‘yogures maravillosos1. Lo mejor es un suplemento de probióticos que se adquiere en farmacias. Requisitos: que lleve tantas cepas bacterianas diferentes como sea posible (5 mejor que 2, y 10 mejor que 5) y en cantidades superiores a 109 UFC/g (hablamos de mil millones de bacterias por cepa).

LECTURAS RECOMENDADAS

• Anticáncer: una nueva forma de vida. Dr. David Ser-ván-Schreiber.

• El segundo cerebro. Miguel Ángel Almodóvar.

• La digestión es la cuestión. Giulia Enders.

• Mis recetas anticáncer: alimentación y vida anticáncer. Dra. Odile Fernández.

ALTERACIONES COGNUIVAS EN LA EM

Las alteraciones cognitivas son síntomas que afectan a las altas funciones intelectuales como: la capacidad para mantener la atención y cambiarla cuando sea necesario, la capacidad para aprender y retener información, la capacidad para organizar dicha información y planificar una respuesta, poder solventar problemas con la información adquirida, comprender el uso del lenguaje, percibir el ambiente que nos rodea, la capacidad para realizar cálculos matemáticos, etc.

Los síntomas cognitivos en la EM son muy frecuentes, entre un 40 y 65% de las personas que sufren la enfermedad van a padecer síntomas, a veces sutiles, de déficit cognitivo.

En la EM los cambios cognitivos más frecuentes van a ser:

1. - En la memoria (adquirir, retener y recordar la información aprendida).

2. - En la capacidad de atención y concentración (sobre todo hay dificultad en mantener la atención dividida en dos tareas a la vez).

3. - En el procesamiento de la información (cuando se intenta procesar la información que se adquiere por varios sentidos a la vez, como por ejemplo escuchar una orden que a su vez se tiene que leer).

4. - En las funciones ejecutivas (capacidad para planificar un trabajo y evaluar las prioridades).

5. - En las habilidades visuoespaciales (capacidad para dibujar objetos tridimensionales como un cubo, etc.)

6.- En la fluidez verbal (dificultad para encontrar la palabra exacta mientras se habla, lo que hace que el lenguaje sea pobre e inexacto).

Sin embargo, otras funciones cognitivas van a permanecer intactas en los pacientes con EM:

1. - El intelecto en general.

2. - La memoria remota, no se observan problemas en recordar hechos o circunstancias del pasado.

3. - Habilidades en la conversación, como la comprensión del lenguaje no verbal (gestos) y la entonación de las frases.

4. - Comprensión de la lectura.

Es muy raro que los síntomas cognitivos sean de tal intensidad que impidan el desarrollo de las actividades normales de la vida diaria y necesite un cuidador permanente (del 5 al 10%).

Factores de riesgo relacionados con las alteraciones cognitivas

No hay una relación estrecha entre las alteraciones cognitivas de la EM con otros síntomas de la enfermedad. Podemos encontrarnos con un paciente sin ninguna discapacidad física pero con alteraciones cognitivas importantes y, al contrario, pacientes con una discapacidad importante y con unas funciones cognitivas perfectas.

Las dificultades cognitivas en la EM pueden aparecer en cualquier momento de la enfermedad, incluso en las fases más tempranas, aunque son más frecuentes en las etapas más avanzadas.

Sí que se ha observado que las alteraciones cognitivas son más frecuentes cuanto mayor número de lesiones se encuentren en el cerebro en la imagen por resonancia magnética (sobre todo cuanto más número de ‘agujeros negros’) y, sobre todo, con la intensidad de la atrofia cerebral.

Los déficits cognitivos se pueden dar tanto en las formas evolutivas recidivantes-remitentes como en las progresivas, aunque son más frecuentes en estas últimas. También van a empeorar durante un brote.

Manejo y tratamiento de las alteraciones cognitivas

Es muy importante el reconocimiento y la evaluación, lo antes posible, de estas alteraciones cognitivas. Estas alteraciones junto con la fatiga, van a ser las que más van a deteriorar la calidad de vida de los pacientes con EM y son las causas fundamentales para el abandono de su actividad laboral.

Los primeros síntomas van a ser muy sutiles y pueden darse cuenta los propios pacientes o las personas más cercanas a ella o a él. Los más habituales van a ser: la dificultad para encontrar la palabras cuando antes se tenía una buena dicción, problemas para recordar qué es lo que tiene que hacer en el trabajo o en las rutinas de la vida diaria, dificultad en la toma de decisiones y la toma con un juicio pobre, dificultad para mantener la constancia en realizar una tarea o mantener una conversación.

Cuando se detecten estos síntomas se los deberían de comunicar a su neurólogo, quien podrá examinar esta disfunción cognitiva y descartar otras causas como la fatiga, la depresión, la ansiedad, el estrés, la toma de fármacos, envejecimiento, etc.

En estos pacientes se deberían de realizar estudios neu-ropsicológicos para evaluar con exactitud la intensidad y qué área cognitiva está más afectada, para iniciar el tratamiento.

El tratamiento se basaría en una rehabilitación cognitiva realizada por neuropsicólogos especialmente entrenados para llevarla a cabo. Esta rehabilitación cognitiva se basa en la rea-

lización de ejercicios de memoria, aprendizaje de estrategias compensatorias, como llevar un diario donde apuntar las actividades diarias a realizar, hacer crucigramas, etc.

Se ha demostrado que los tratamientos inmunomodulado-res aprobados para modificar el curso de la enfermedad, al disminuir el número de lesiones en la IRM, han ayudado a estabilizar el deterioro cognitivo.

El tratamiento sintomático de la fatiga, la depresión y la ansiedad también van a poder mejorarlos. Hay pocos estudios que certifiquen el uso de los tratamientos que se dan para otras enfermedades con deterioro cognitivo como los que se dan en la enfermedad de Alzheimer.

En el momento actual, el empleo de las terapias modificadoras de la enfermedad, junto con los tratamientos sintomáticos y la rehabilitación cognitiva, han dado los mejores resultados en el control del deterioro cognitivo de la EM.

TRASTORNOS DEL SUEÑO EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Desde hace más de 100 años, se han observado trastornos del sueño en pacientes con EM. Un factor importante en estos trastornos del sueño es la fatiga y sensación de cansancio. Esta sensación está presente en cerca del 80% de los enfermos con EM y la consideran un síntoma que les altera su calidad de vida en más del 40%. Este cansancio excesivo es debido, no sólo a una alteración de la enfermedad en el cerebro, sino también a cuadros depresivos, a los tratamientos empleados y a una falta de actividad física.

También se ha demostrado que los pacientes con EM su-

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ABRIL 2016

ACTUALIDAD TERAPÉUTICA 7

fren con más frecuencia una enfermedad que se llama narco-lepsia-cataplejía. Ésta se caracteriza por ataques súbitos de sueño, excesiva somnolencia durante el día e incluso alucinaciones cuando se va a coger el sueño y una sensación de ‘parálisis’ al despertar que dura de segundos a varios minutos. Estos síntomas pueden aparecer antes del diagnóstico de la EM o una vez diagnosticada. Cuando las lesiones desmie-linizantes se localizan en regiones determinadas del tronco cerebral (protuberancia), las alteraciones descritas serán más frecuentes.

Si se comparan sujetos sin EM con los pacientes que la sufren, éstos comentan más dificultad para conciliar el sueño, un sueño intranquilo y poco reparador y se despiertan antes por la mañana. Los pacientes que comentan sufrir más fatiga también tendrán más alteraciones del sueño.

Hay que añadir que algunos sufrirán calambres y espasmos musculares dolorosos que les despertarán por la noche. Es curioso que también hay más frecuencia de roncadores entre los pacientes con EM y que además se levantarán más por la noche para ir a orinar (nicturia). Hay mayor incidencia de apneas del sueño en los sufridores de EM. Si una persona diagnosticada de EM tiene más ronquidos por la noche de lo habitual, con sueño no reparador, debería de consultar a su médico para la realización de un estudio adecuado.

Una depresión también puede alterar el adecuado ritmo vigilia-sueño de las personas con EM y afectarlas de manera significativa su calidad de vida.

Otra alteración que puede empeorar el sueño de los pacientes con EM es el llamado síndrome de piernas inquietas (SPI). El SPI se caracteriza por una sensación de ‘intranquilidad’ o ‘nerviosismo’ en las piernas o en la cintura, que aparece cuando el paciente se queda quieto y se sienta o cuando lleva un rato en la cama por la noche. Es más intenso por las tardes y por la noche. Calma al mover las piernas o al andar. Así, esta sensación le despierta por la noche y para calmarla tiene que levantarse de la cama y andar, lo que hace que el sueño sea muy fragmentado y no reparador. Este SPI tiene un tratamiento específico con fármacos agonistas dopaminérgicos (que se emplean para la enfermedad de Parkinson). El SPI en los pacientes con EM se da con más frecuencia cuando hay placas en la médula cervical. Este SPI suele asociarse con movimientos periódicos de las piernas mientras se está durmiendo. Esto lo nota más la pareja que el propio paciente, aunque también impide un sueño reparador.

SE HA DEMOSTRADO QUE LOS PACIENTES CON EM SUFREN CON MÁS FRECUENCIA UNA ENFERMEDAD QUE SE LLAMA NARCOLEPSIA-CATAPLEJÍA. ÉSTA SE CARACTERIZA POR ATAQUES SÚBITOS DE SUEÑO, EXCESIVA SOMNOLENCIA DURANTE EL DÍA E INCLUSO ALUCINACIONES

Es curioso que los sufridores de EM bostecen con mucha más frecuencia que los que no la padecen. Incluso los propios bostezos pueden aliviar algunos síntomas de la EM en un tercio de los pacientes, durante varios minutos.

Manejo y tratamiento de los trastornos del sueño en los pacientes con EM

Las alteraciones del sueño deberían de ser tratadas lo antes posible porque van a disminuir la calidad de vida de manera importante.

Si el enfermo con EM sufre de tristeza debería de tratarse con antidepresivos. Si sufre de movimientos periódicos de las piernas durante la noche, bajas dosis de clonazepam antes de acostarse va a producirles alivio.

La fatiga debería de ser tratada de manera adecuada con la toma de amantadine. Si se asocia a excesiva somnolencia durante el día, se puede emplear un fármaco llamado modafinilo o alfa-metilfenidato (que también se emplea en los niños con déficit de atención). El adecuado diagnóstico y tratamiento de los trastornos del sueño, también van a mejorar la sensación de cansancio diurno.

Los despertares frecuentes durante la noche son muy habituales en los enfermos con EM. Se pueden aliviar con bajas dosis de corticoides orales. No se han realizado estudios clínicos reglados sobre la utilidad de la melatonina en estos trastornos del sueño. Hay observaciones que indican que puede ser efectiva en mejorar el insomnio de conciliación (el tardar demasiado tiempo en quedarse dormido/a).

Prevención

Los trastornos del sueño en la EM son debidos a múltiples causas, tanto físicas (aumento del tono muscular, espasmos musculares, dolor, alteraciones en el control esfinteriano, etc.) como emocionales (depresión, ansiedad, etc.). Evitar estos problemas puede contribuir a un mejor descanso nocturno, a una sensación de estar descansado durante el día y a mejorar la sensación de bienestar.

Además, es importante realizar una adecuada higiene del sueño, como mantener un horario fijo para irse a la cama por la noche. Realizar una pequeña siesta después de la comida, no más de 30 minutos y no realizarla tumbada/o. El descanso nocturno se deberá de hacer en una habitación tranquila, evitando estímulos lumínicos o sonoros y con una adecuada temperatura. Esta temperatura ideal, para tener una sensación de comodidad y evitar la sensación de cansancio, se sitúa entre los 21 y 24°C. Con esta temperatura ambiental se evitará la sensación de aumento del tono muscular y los ‘espasmos’.

También se deberá mantener un peso corporal adecuado. El exceso de peso va alterar el sueño, al producir una disminución de la cantidad de oxígeno en la sangre (apnea del sueño), así como un exceso en la frecuencia e intensidad de los ronquidos. Esta disminución del oxígeno en la sangre hace que el paciente se despierte con frecuencia durante la noche, que por la mañana tenga la sensación de ‘no haber dormido lo suficiente’, esté cansado desde que se levanta y que, incluso, le duela la cabeza durante las primeras horas de la mañana.

jueves, 5 de noviembre de 2015

Exitosa prueba de vacuna contra la esclerosis múltiple

Médicos estadounidenses definieron como un éxito la primera prueba en humanos de una vacuna basada en el ADN para combatir la esclerosis múltiple, luego de que los pacientes tratados dieron señales de mejoría.

La prueba es el primer paso en el camino hacia la creación de un tratamiento eficaz contra esta debilitante enfermedad degenerativa. La vacuna modera el funcionamiento del sistema inmunológico, que registra un exceso de actividad en las personas con esclerosis múltiple. La enfermedad es causada por un pequeño grupo de células inmunológicas que atacan el cuerpo tomando como blanco las cubiertas grasas de mielina que recubren a los nervios en el sistema nervioso central.

Luego de varios ataques, los nervios se ven destruidos. La cubierta de mielina es la que ayuda a que las señales que pasan por los nervios circulen con velocidad.

Médicos liderados por Amit Bar-Or, del Instituto Neurológico Montreal, de Canadá, idearon una vacuna que contiene a los filamentos de ADN que fabrican mielina.

En la prueba, se inyectó la vacuna en 30 pacientes durante lapsos de una, tres, cinco y nueve semanas, en tanto que la mitad recibió también una estatina para reforzar el efecto de la vacuna, que fue administrada con tres dosis diferentes.

Todos los pacientes del estudio sufrían de la forma más común de la enfermedad, conocida como esclerosis múltiple reincidente remitente, en la que los síntomas van y vienen por largos períodos, o empeoran de forma sostenida con lapsos de remisión.

Los médicos analizaron la sangre de los pacientes para ver cómo habían respondido sus sistemas inmunológicos. Vieron que había disminuido la cantidad de células inmunológicas que atacan de forma específica las cubiertas de mielina, así como el nivel de anticuerpos comprometidos con la enfermedad.

Los científicos se mostraron entusiasmados con los resultados, pero advirtieron que no se debe exagerar con lo descubierto en estas pruebas. “Hemos demostrado en esta primera prueba en humanos de la vacuna que el enfoque es seguro y es bien tolerado”, escribieron.

El equipo inició ahora una prueba de 12 meses con 290 pacientes. Si resulta exitosa, podría preparar el camino para

otras vacunas basadas en ADN para otras dolencias como la diabetes Tipo 1 y la artritis reumatoidea.

Fuente: http://www.26noticias.com.ar/exitosa-prueba-de-vacuna-contra-la-esclerosis-multiple-47064.html

viernes, 23 de octubre de 2015

Nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple progresiva

Un nuevo fármaco testado en Galicia logra frenar el avance de la esclerosis múltiple progresiva

Hasta ahora no había ninguna terapia para la forma menos común de la enfermedad, que supone el 15% de los casos de esta dolencia incurable que afecta a 2.700 personas en la comunidad. El Ocrelizumab estará disponible ya en 2016

José Mª Prieto participó en el ensayo clínico que probó el tratamiento. EP

Miércoles 21 de Octubre de 2015 | Sara Figueiras (AGN) | Santiago

Nueve personas son diagnosticadas cada mes en Galicia de esclerosis múltiple, una dolencia crónica para la que en la actualidad no existe cura. La mayoría de los pacientes experimentan sus primeros síntomas —debilidad muscular, fatiga y pérdida de visión o equilibrio son los más comunes— entre los 20 y los 40 años y en el 85% de los casos sufren lo que se conoce como brotes de la enfermedad, con episodios recurrentes que duran días o semanas y que remiten de forma espontánea o con tratamiento. Sin embargo, hay un 15% más castigado que sufre una alteración progresiva de sus funciones neurológicas con un empeoramiento constante y que no disfruta de la tregua que implican esos períodos de remisión. Hasta ahora no había ninguna terapia efectiva contra esta forma menos común de la esclerosis, pero un nuevo fármaco experimental testado en el Hospital Clínico de Santiago está a punto de cambiar las cosas tras demostrarse que reduce de forma significativa la progresión de la patología.

Se trata del Ocrelizumab, la primera molécula que tras décadas de investigación ha arrojado al fin resultados positivos en las dos formas de esta dolencia, con la que viven unas 2.700 personas en Galicia y 50.000 en toda España. Su principal ventaja es que ralentiza la evolución de la enfermedad, pero no la única. "Es muy cómodo, se da dos veces al año en el hospital por vía intravenosa y demuestra más eficacia que muchos de los fármacos que tenemos en este momento para tratar la esclerosis recurrente [la forma en brotes]", resume el doctor José María Prieto, de la unidad de Neurología del hospital compostelano, uno de los siete centros de referencia reconocidos por el Ministerio de Sanidad especializados en el control de los enfermos de esclerosis. Además, este anticuerpo no tiene prácticamente efectos tóxicos secundarios, "es muy bien tolerado".

El Clínico, entre otros hospitales, lleva más de dos años utilizando este medicamento en los pacientes seleccionados para el ensayo, con lo que ya se da por probada su eficacia para "enlentecer de forma muy llamativa" el avance de la patología en los aquejados por la dolencia progresiva. Dada la rotundidad de los resultados obtenidos —se logra una mejora de casi el 20% de retraso de su empeoramiento—, el Ocrelizumab podría estar ya a disposición del Servizo Galego de Saúde en la primera mitad de 2016. "Acabamos de presentarlo en sociedad en el congreso internacional de esclerosis múltiple de Barcelona y ahora deberá ser presentado a las autoridades sanitarias europeas para que se comercialice ya", explica José María Prieto, convencido de que en Bruselas tardarán "muy poco" en darle su visto bueno al tratamiento.

En los últimos 15 años se han duplicado los casos de esclerosis múltiple. En la actualidad hay 2,3 millones de pacientes en el mundo.